NF-κB: Diferenzas entre revisións
Contido eliminado Contido engadido
Sen resumo de edición |
|||
Liña 56:
O NF-κB é relevante na regulación da resposta celular, xa que pertence á categoría dos [[factor de transcrición|factores de transcrición]] primarios de “acción rápida”, que son os factores de transcrición que están presentes nas células nun estado de inactivación e que non requiren unha nova síntese de proteínas para seren activados (outros membros desta familia inclúen factores de transcrición como [[c-Jun]], [[STATs]], e receptores nucleares hormonais). Isto permite ao NF-κB ser a primeira resposta a estímulos celulares nocivos. Os indutores da actividade do NF-κB son moi diversos, e poden ser [[especies reactivas do osíxeno]] (ROS), o factor de necrose tumoral alfa ([[TNF α]]), a interleucina 1-beta ([[IL-1β]]), os [[lipopolisacárido]]s bacterianos (LPS), o [[isoproterenol]], a [[cocaína]] e mesmo radiacións ionizantes. <ref name="inducers">(a) {{cita publicación | autor = Chandel NS, Trzyna WC, McClintock DS, Schumacker PT | título = Role of oxidants in NF-kappa B activation and TNF-alpha gene transcription induced by hypoxia and endotoxin | revista = J Immunol | volume = 165 | número = 2 | páxinas = 1013–1021 | ano = 2000 | mes = July | pmid = 10878378 | doi = }}; (b) {{cita publicación | autor = Fitzgerald DC, Meade KG, McEvoy AN, Lillis L, Murphy EP, MacHugh DE, Baird AW | título = Tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) increases nuclear factor kappaB (NFkappaB) activity in and interleukin-8 (IL-8) release from bovine mammary epithelial cells | revista = Vet Immunol Immunopathol | volume = 116 | número = 1-2 | páxinas = 59–68 | ano = 2007 | mes = March | pmid = 17276517 | doi = 10.1016/j.vetimm.2006.12.008 }}; (c) {{cita publicación | autor = Renard P, Zachary MD, Bougelet C, Mirault ME, Haegeman G, Remacle J, Raes M | título = Effects of antioxidant enzyme modulations on interleukin-1-induced nuclear factor kappa B activation | revista = Biochem Pharmacol | volume = 53 | número = 2 | páxinas = 149–160 | ano = 1997 | mes = January | pmid = 9037247 | doi = }}; (d) {{cita publicación | autor = Qin H, Wilson CA, Lee SJ, Zhao X, Benveniste EN | título = LPS induces CD40 gene expression through the activation of NF-kappaB and STAT-1alpha in macrophages and microglia | revista = Blood | volume = 106 | número = 9 | páxinas = 3114–3122 | ano = 2005 | mes = November | pmid = 16020513 | pmc = 1895321 | doi = 10.1182/blood-2005-02-0759 }}; (e) {{cita publicación | autor = Takemoto Y, Yoshiyama M, Takeuchi K, Omura T, Komatsu R, Izumi Y, Kim S, Yoshikawa J | título = Increased JNK, AP-1 and NF-kappa B DNA binding activities in isoproterenol-induced cardiac remodeling | revista = J Mol Cell Cardiol | volume = 31 | número = 11 | páxinas = 2017–2030 | ano = 1999 | mes = November | pmid = 10591028 | doi = 10.1006/jmcc.1999.1033 }}; (f) {{cita publicación | autor = Hargrave BY, Tiangco DA, Lattanzio FA, Beebe SJ | título = Cocaine, not morphine, causes the generation of reactive oxygen species and activation of NF-kappaB in transiently cotransfected heart cells | revista = Cardiovasc Toxicol | volume = 3 | número = 2 | páxinas = 141–151 | ano = 2003 | pmid = 14501032 | doi = 10.1385/CT:3:2:141}}; (g) {{cita publicación | autor = Basu S, Rosenzweig KR, Youmell M, Price BD | título = The DNA-dependent protein kinase participates in the activation of NF kappa B following DNA damage | revista = Biochem Biophys Res Commun | volume = 247 | número = 1 | páxinas = 79–83 | ano = 1998 | mes = June | pmid = 9636658 | doi = 10.1006/bbrc.1998.8741 }}</ref>
O receptor activador do factor nuclear kappa B ([[RANK]]), que é un tipo de [[TNFR]], é un activador central do NF-κB. A [[osteoprotexerina]] (OPG), que é un receptor chamariz homólogo para o [[ligando]] RANK, inhibe RANK uníndose a RANKL, e así, a osteoprotexerina está estreitamente relacionada coa regulación da activación de NF-κB. <ref name="pmid17530461">{{cita publicación | autor = Baud'huin M, Lamoureux F, Duplomb L, Rédini F, Heymann D | título = RANKL, RANK, osteoprotegerin: key partners of osteoimmunology and vascular diseases | revista = Cell Mol Life Sci | volume = 64 | número = 18 | páxinas = 2334–2350 | ano = 2007 | mes = September | pmid = 17530461 | doi = 10.1007/s00018-007-7104-0 }}</ref>
Moitos produtos bacterianos e a estimulación dunha gran variedade de [[receptores]] da superficie celular inducen a activación de NF-κB, e tamén cambios rápidos na expresión xénica. <ref name="pmid17072321"/> A identificación de [[receptor de tipo Toll|receptores de tipo Toll]] (TLRs) como patróns específicos de recoñecemento molecular, e o descubrimento de que a estimulación de TLRs leva á activación do NF-κB, mellorou a comprensión de como os diferentes [[patóxeno]]s poden chegar a activar NF-κB. Por exemplo, diversos estudos identificaron o TLR4 como un receptor para o compoñente LPS das bacterias Gram-negativas. <ref name="pmid16930560">{{cita publicación | autor = Doyle SL, O'Neill LA | título = Toll-like receptors: from the discovery of NFκB to new insights into transcriptional regulations in innate immunity | revista = Biochem. Pharmacol. | volume = 72 | número = 9 | páxinas = 1102–13 | ano = 2006 | mes = October | pmid = 16930560 | doi = 10.1016/j.bcp.2006.07.010 | url = }}</ref> Os TLRs son reguladores esenciais tanto das respostas inmunes innatas coma das adaptativas. <ref name="pmid17072327">{{cita publicación | autor = Hayden MS, West AP, Ghosh S | título = NF-κB and the immune response | revista = Oncogene | volume = 25 | número = 51 | páxinas = 6758–80 | ano = 2006 | mes = October | pmid = 17072327 | doi = 10.1038/sj.onc.1209943 }}</ref>
| |||