Promotor (xenética): Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 77:
Aínda que [[OMIM]] é a maior fonte para recoller información sobre as relacións entre as mutacións e a variación natural da secuencia xénica e susceptibilidade a centos de [[enfermidade]]s, requírese unha estratexia de investigación sofisticada para detectar enfermidades asociadas con defectos no control transcricional nas que se crea que teña unha implicación directa o promotor.
 
Existe unha lista de doenzas nas que as evidencias suxiren que hai algún mal funcionamento do promotor, pordebido medioa dunhaunha [[mutación]] directa dunha secuencia promotora ou pola mutación dun [[factor de transcrición]] ou [[Coactivador (xenética)|coactivador transcricional]].
 
Moitas enfermidades teñen unha etioloxía (causa) heteroxénea, o que significa que ''unha'' "doenza" son en realidade ''moitas'' doenzas diferentes a nivel molecular, aínda que os síntomas que mostran e as respostas aos tratamentos sexan idénticas. O modo en que responden aos tratamentos doenzas de diferente orixe molecular é parcialmente tratado pola [[farmacoxenómica]].
 
Ademais desas doenzas hai moitos tipos de [[cancro]] no que está envolvida a regulación transcricional anormal debida á creación de [[xene quimérico|xenes quiméricos]] por medio de [[translocación cromosómica|translocacións cromosómicas]]. A intervención no número e estrutura de proteínas de unión ao promotor é un punto chave para tratar unha doenza sen afectar á expresión de xenes non relacionados que comparten elementos co xene diana. <ref>{{cite journal | author = Copland JA, Sheffield-Moore M, Koldzic-Zivanovic N, Gentry S, Lamprou G, Tzortzatou-Stathopoulou F, Zoumpourlis V, Urban RJ, Vlahopoulos SA | title = Sex steroid receptors in skeletal differentiation and epithelial neoplasia: is tissue-specific intervention possible? | journal = BioEssays | year = 2009 | volume = 31 | issue = 6 | pages = 629–41 | pmid = 19382224 | doi = 10.1002/bies.200800138}}</ref> Xenes nos que os cambios non son desexables poden influenciar o potencial dunha célula de facerse cancerosa e formar un tumor. <ref>{{cite journal | author = Vlahopoulos SA, Logotheti S, Mikas D, Giarika A, Gorgoulis V, Zoumpourlis V | title = The role of ATF-2 in oncogenesis | journal = BioEssays | year = 2008 | volume = 30 | issue = 4 | pages = 314–27 | pmid = 18348191 | doi = 10.1002/bies.20734}}</ref>