Diferenzas entre revisións de «NF-κB»

m
sen resumo de edición
m (Bot: Substitución automática de texto (-|right| +|dereita| & -|left| +|esquerda|))
m
Os defectos no NF-κB producen unha maior susceptibilidade á [[apoptose]] que leva a que haxa un aumento na morte celular. Isto débese a que o NF-κB regula xenes anti-apoptóticos (sobre todo o [[TRAF1]] [[TRAF2]]) e, por tanto, controla a actividade encimática das [[caspase]]s, que son fundamentais para a maioría dos procesos apoptóticos.<ref name="pmid14504472">{{cita publicación | autor = Sheikh MS, Huang Y | título = Death receptor activation complexes: it takes two to activate TNF receptor 1 | revista = Cell Cycle | volume = 2 | número = 6 | páxinas = 550–2 | ano = 2003 | pmid = 14504472 | doi = | url = http://www.landesbioscience.com/journals/cc/article/566/ }}</ref>
 
Nas células tumorais o NF-κB actívase debido a mutacións en xenes que codifican os factores de transcrición de NF-κB ou nos xenes que controlan a actividade de NF-κB (por exemplo, xenes IkB) e, ademais, algunhas células tumorais segregan factores que son activadores do NF-κB. O bloqueo do NF-κB pode causar que as células tumorais deixen de proliferar, morran, ou sexan máis sensibles á acción dos axentes anti-tumorais. Polo tanto, o NF-κB está sendo moi investigado polas empresas farmacéuticas para buscar unha terapia contra o [[cáncercancro]]. <ref name="pmid17355113">{{cita publicación | autor = Escárcega RO, Fuentes-Alexandro S, García-Carrasco M, Gatica A, Zamora A | título = The transcription factor nuclear factor-κB and cancer | revista = Clinical Oncology (Royal College of Radiologists (Great Britain)) | volume = 19 | número = 2 | páxinas = 154–61 | ano = 2007 | pmid = 17355113 | doi = 10.1016/j.clon.2006.11.013 }}</ref>
 
Debido a que o NF-κB controla varios xenes implicados na inflamación, non é de estrañar que o NF-κB estea activado cronicamente en enfermidades inflamatorias, como a [[enfermidad inflamatoria intestinal]], a [[artrite]], [[sepse]], [[gastrite]], [[asma (doenza)|asma]] e [[arteriosclerose]] entre outras. <ref> Monaco C, Andreakos E, Kiriakidis S, Mauri C, Bicknell C, Foxwell B, Cheshire N, Paleolog E, Feldmann M. Canonical pathway of nuclear factor kappa B activation selectively regulates proinflammatory and prothrombotic responses in human atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Apr 13;101(15):5634-9. Epub 2004 Apr 2. PubMed PMID: 15064395 [http://www.pnas.org/content/101/15/5634.long Link to paper;]; PubMed Central PMCID: PMC397455.</ref> É importante sinalar que os reguladores chave do NF-κB asócianse cunha elevada mortalidade, especialmente en [[enfermidade cardiovascular|enfermidades cardiovasculares]], <ref name="pmid20447527">{{cita publicación | autor = Venuraju SM, Yerramasu A, Corder R, Lahiri A | título = Osteoprotegerin as a predictor of coronary artery disease and cardiovascular mortality and morbidity | revista = J. Am. Coll. Cardiol. | volume = 55 | número = 19 | páxinas = 2049–61 | ano = 2010 | mes = May | pmid = 20447527 | doi = 10.1016/j.jacc.2010.03.013 }}</ref><ref name="pmid20448212">{{cita publicación | autor = Lieb W, Gona P, Larson MG, Massaro JM, Lipinska I, Keaney JF, Rong J, Corey D, Hoffmann U, Fox CS, Vasan RS, Benjamin EJ, O'Donnell CJ, Kathiresan S | título = Biomarkers of the osteoprotegerin pathway: clinical correlates, subclinical disease, incident cardiovascular disease, and mortality | revista = Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. | volume = 30 | número = 9 | páxinas = 1849–54 | ano = 2010 | mes = September | pmid = 20448212 | doi = 10.1161/ATVBAHA.109.199661 | pmc=3039214}}</ref> e un incremento da expresión do NF-κB asociouse coa [[esquizofrenia]]. <ref name="pmid19058794">{{cita publicación | autor = Song XQ, Lv LX, Li WQ, Hao YH, Zhao JP | título = The interaction of nuclear factor-kappa B and cytokines is associated with schizophrenia | revista = Biol. Psychiatry | volume = 65 | número = 6 | páxinas = 481–8 | ano = 2009 | mes = March | pmid = 19058794 | doi = 10.1016/j.biopsych.2008.10.018 }}</ref>
19.690

edicións