Diferenzas entre revisións de «NF-κB»

m
Bot: Substitución automática de texto (-|right| +|dereita| & -|left| +|esquerda|)
m (Bot: Substitución automática de texto (-|thumb| +|miniatura| & -|thumbnail| +|miniatura|))
m (Bot: Substitución automática de texto (-|right| +|dereita| & -|left| +|esquerda|))
== Sinalización ==
=== Activación ===
[[Ficheiro:3do7 NFkB relB DNA.png|miniatura|rightdereita|O NF-κB (verde) heterodimeriza con RelB (cian) para formar un complexo ternario co ADN (laranxa), que promove a transcrición xénica. <ref name="pmid19098713"> {{cita publicación | autor = Fusco AJ, Huang DB, Miller D, Wang VY, Vu D, Ghosh G | título = NF-kappaB p52:RelB heterodimer recognizes two classes of kappaB sites with two distinct modes | revista = EMBO Rep. | volume = 10 | número = 2 | páxinas = 152–9 | ano = 2009 | mes = February | pmid = 19098713 | pmc = 2637311 | doi = 10.1038/embor.2008.227 }}</ref>]]
 
O NF-κB é relevante na regulación da resposta celular, xa que pertence á categoría dos factores de transcrición primarios de “acción rápida”, que son os factores de transcrición que están presentes nas células nun estado de inactivación e que non requiren unha nova síntese de proteínas para seren activados (outros membros desta familia inclúen factores de transcrición como [[c-Jun]], [[STATs]], e receptores nucleares hormonais). Isto permite ao NF-κB ser a primeira resposta a estímulos celulares nocivos. Os indutores da actividade do NF-κB son moi diversos, e poden ser [[especies reactivas do osíxeno]] (ROS), o factor de necrose tumoral alfa ([[TNF α]]), a interleucina 1-beta ([[IL-1β]]), os [[lipopolisacárido]]s bacterianos (LPS), o [[isoproterenol]], a [[cocaína]] e mesmo radiacións ionizantes. <ref name="inducers">(a) {{cita publicación | autor = Chandel NS, Trzyna WC, McClintock DS, Schumacker PT | título = Role of oxidants in NF-kappa B activation and TNF-alpha gene transcription induced by hypoxia and endotoxin | revista = J Immunol | volume = 165 | número = 2 | páxinas = 1013–1021 | ano = 2000 | mes = July | pmid = 10878378 | doi = }}; (b) {{cita publicación | autor = Fitzgerald DC, Meade KG, McEvoy AN, Lillis L, Murphy EP, MacHugh DE, Baird AW | título = Tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) increases nuclear factor kappaB (NFkappaB) activity in and interleukin-8 (IL-8) release from bovine mammary epithelial cells | revista = Vet Immunol Immunopathol | volume = 116 | número = 1-2 | páxinas = 59–68 | ano = 2007 | mes = March | pmid = 17276517 | doi = 10.1016/j.vetimm.2006.12.008 }}; (c) {{cita publicación | autor = Renard P, Zachary MD, Bougelet C, Mirault ME, Haegeman G, Remacle J, Raes M | título = Effects of antioxidant enzyme modulations on interleukin-1-induced nuclear factor kappa B activation | revista = Biochem Pharmacol | volume = 53 | número = 2 | páxinas = 149–160 | ano = 1997 | mes = January | pmid = 9037247 | doi = }}; (d) {{cita publicación | autor = Qin H, Wilson CA, Lee SJ, Zhao X, Benveniste EN | título = LPS induces CD40 gene expression through the activation of NF-kappaB and STAT-1alpha in macrophages and microglia | revista = Blood | volume = 106 | número = 9 | páxinas = 3114–3122 | ano = 2005 | mes = November | pmid = 16020513 | pmc = 1895321 | doi = 10.1182/blood-2005-02-0759 }}; (e) {{cita publicación | autor = Takemoto Y, Yoshiyama M, Takeuchi K, Omura T, Komatsu R, Izumi Y, Kim S, Yoshikawa J | título = Increased JNK, AP-1 and NF-kappa B DNA binding activities in isoproterenol-induced cardiac remodeling | revista = J Mol Cell Cardiol | volume = 31 | número = 11 | páxinas = 2017–2030 | ano = 1999 | mes = November | pmid = 10591028 | doi = 10.1006/jmcc.1999.1033 }}; (f) {{cita publicación | autor = Hargrave BY, Tiangco DA, Lattanzio FA, Beebe SJ | título = Cocaine, not morphine, causes the generation of reactive oxygen species and activation of NF-kappaB in transiently cotransfected heart cells | revista = Cardiovasc Toxicol | volume = 3 | número = 2 | páxinas = 141–151 | ano = 2003 | pmid = 14501032 | doi = 10.1385/CT:3:2:141}}; (g) {{cita publicación | autor = Basu S, Rosenzweig KR, Youmell M, Price BD | título = The DNA-dependent protein kinase participates in the activation of NF kappa B following DNA damage | revista = Biochem Biophys Res Commun | volume = 247 | número = 1 | páxinas = 79–83 | ano = 1998 | mes = June | pmid = 9636658 | doi = 10.1006/bbrc.1998.8741 }}</ref>
 
== Importancia clínica ==
[[Ficheiro:Signal transduction v1.png|miniatura|rightdereita|Descrición xeral das vías de transdución de sinais implicadas na [[apoptose]].]]
O NF-κB é moi utilizado polas células [[célula eucariótica|eucariota]]s como regulador dos xenes que controlan a proliferación celular e a supervivencia celular. Debido a isto, moitos tipos diferentes de tumores humanos teñen mal regulado o NF-κB (é dicir, activado constitutivamente). Cando o NF-κB está activado, induce a expresión dos xenes que promoven a proliferación celular e protexen á célula, que noutras condicións, debería morrer por apoptose.
 
103.029

edicións