Receptor de células B: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 10:
 
== Vías de sinalización do receptor de células B ==
Hai varias vías de sinalización por medio das que o BCR pode transducir sinais. As que se coñecen poden transducir sinais intracelularmente a través da vía PLCy/calcio/NFAT, a vía PI3K, a vía IKK/[[NF-κB]], e a vía ERK canónica. <ref name= Kurosaki>{{cite journal|last=Kurosaki|first=Tomohiro|coauthors=Hisaaki Shinohara, Yoshihiro Baba|title=B Cell Signaling and Fate Decision|journal=Annual Review of Immunology|year=2008|volume=28|issue=1|url=http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.immunol.021908.132541?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed|doi=10.1146/annurev.immunol.021908.132541}}</ref>
 
No caso da '''vía do factor de transcrición IKK/NF-κB''' o funcionamento é o seguinte:
Liña 17:
* O PKCβ [[fosforilación|fosforila]] (directa ou indirectamente) ao complexo proteico de sinalización de [[NF-κB]] chamado [[CARMA1]] (o complexo consta de CARMA1, [[Bcl10]], e [[MALT1]]). Isto ten como resultado o recrutamento da IKK ([[IκB quinase]]), [[TAK1]] por varios encimas que realizan [[ubiquitina#Ubiquitinación|ubiquitilacións]] tamén asociados co complexo CARMA1/Bcl10/MALT. O MALT1 é unha proteína similar a unha [[caspase]] que corta a A20, unha proteína inhibitoria da sinalización por NF-κB (a cal actúa [[ubiquitina#Ubiquitinación|desubiquitilando]] os substratos de ubiquitilacion de NF-κB, e ten un efecto inhibitorio). O TAK1 fosforila o trímero IKK despois de que este tamén foi recrutado no complexo de sinalización polos seus encimas de ubiquitilación asociados.
* O IKK despois fosforila a [[IκBα]] (que se une e inhibe a NF-κB), o cal induce a destrución de IκB ao marcalo para a degradación [[proteólise|proteolítica]], liberando [[NF-κB]] citosólico.
* O NF-κB migra agora ao [[núcleo celular]] onde se une a elementos de resposta específicos do ADN, causando o recrutamento de moléculas de transcrición e comezando o proceso de [[transcrición (xenética)|transcrición]]. <ref>{{cite journal|lastname=Kurosaki|first=Tomohiro|coauthors=Hisaaki Shinohara, Yoshihiro Baba|title=B Cell Signaling and Fate Decision|journal=Annual Review of Immunology|year=2008|volume=28|issue=1|url=http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.immunol.021908.132541?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed|doi=10.1146/annurev.immunol.021908.132541}}</ref>
 
==Notas==