Receptor de células B: Diferenzas entre revisións

 

== Vías de sinalización do receptor de células B ==

 

No caso da '''vía do factor de transcrición IKK/NF-κB''' o funcionamento é o seguinte: O [[CD79]] e outras proteínas, microsignalosomas, activan a [[PLCɣ]] despois de que o antíxeno foi recoñecido polo BCR e antes de que se asocie co [[c-SMAC]]. Despois o [[PIP2]] escíndese en [[IP3]] e DAG ([[diacilglicerol]]). O IP3 actúa como un [[segundo mensaxeiro]] e fai incrementar moi substancialmente a cantidade de ións [[calcio]] no [[citosol]] (que son liberados do [[retículo endoplasmático]] ou entran desde o medio extracelular por [[canal iónico|canais iónicos]]). Isto orixina finalmente a activación de [[PKCβ]] polo calcio e o DAG. O PKCβ [[fosforilación|fosforila]] (directa ou indirectamente) ao complexo proteico de sinalización de [[NF-κB]] chamado [[CARMA1]] (o complexo consta de CARMA1, [[Bcl10]], e [[MALT1]]). Isto ten como resultado o recrutamento de IKK ([[IkB quinase]]), [[TAK1]] por varios encimas que realizan ubiquitilacións tamén asociados co complexo CARMA1/Bcl10/MALT. O MALT1 é unha proteína similar a unha [[caspase]] que corta a A20, unha proteína inhibitoria da sinalización por NF-κB (a cal actúa desubiquitilando os substratos de ubiquitilacion de NF-κB, e ten un efecto inhibitorio). O TAK1 fosforila o trímero IKK despois de que este tamén foi recrutado no complexo de sinalización polos seus encimas de ubiquitilación asociados. O IKK despois fosforila a [[IkB]] (que se une e inhibe a NF-κB), o cal induce a súa destrución ao marcalo para a degradación [[proteólise|proteolítica]], liberando [[NF-κB]] citosólico. O NF-κB migra agora ao [[núcleo celular]] onde se une a elementos de resposta específicos do ADN, causando o recrutamento de moléculas de transcrición e comezando o proceso de [[transcrición (xenética)|transcrición]]. <ref>{{cite journal|last=Kurosaki|first=Tomohiro|coauthors=Hisaaki Shinohara, Yoshihiro Baba|title=B Cell Signaling and Fate Decision|journal=Annual Review of Immunology|year=2008|volume=28|issue=1|url=http://www.annualreviews.org/doi/full/10.1146/annurev.immunol.021908.132541?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed|doi=10.1146/annurev.immunol.021908.132541}}</ref>