Célula de Purkinje: Diferenzas entre revisións

Contido eliminado Contido engadido
Miguelferig (conversa | contribucións)
Miguelferig (conversa | contribucións)
Liña 30:
Nos humanos, as células de Purkinje poden verse afectadas por varias enfermidades que van desde exposición a tóxicos (alcohol, litio), a enfermidades autoinmunes e mutacións xenéticas (ataxias espiñocerebelares, [[enfermidade de Unverricht-Lundborg]], [[autismo]]) e enfermidades neurodexenerativas que non se coñece que teñan unha base xenética (un tipo cerebelar de atrofia sistémica múltiple, ataxias esporádicas).
 
Nalgúns animais domésticos, un trastorno chamado [[abiotrofia cerebelosa]] no que as células de Purkinje empezan a atrofiarse pouco despois do nacemento, pode orixinar síntomas como [[ataxia]], tremores, hiperreactividade, falta de [[reflexo de ameaza]], trastornos no paso ao andar, aparente falta de sensibilidade de onde teñen os pés, e unha falta xeral de capacidade para determinar espacio e distancia. Un trastorno similar coñecido como [[hipoplasia cerebelarcerebelosa]] aparece cando as células de Purkinje non se desenvolven no útero ou morren no útero antes do nacemento. Os trastornos xenéticos [[ataxia telanxiectasia]] e a [[enfermidade de Niemann Pick]] tipo C, ou o [[tremor esencial]] cerebelar, implican unha perda progresiva das células de Purkinje.
A patoloxía espiñal e a perda de ramas dendríticas nas células de Purkinje tamén se observou na [[enfermidade de Alzheimer]].<ref>{{cite journal|last=Mavroudis|first=IA|coauthors=Fotiou, DF, Adipepe, LF, Manani, MG, Njau, SD, Psaroulis, D, Costa, VG, Baloyannis, SJ|title=Morphological changes of the human purkinje cells and deposition of neuritic plaques and neurofibrillary tangles on the cerebellar cortex of Alzheimer's disease|journal=American journal of Alzheimer's disease and other dementias|date=2010 Nov|volume=25|issue=7|pages=585–91|pmid=20870670|doi=10.1177/1533317510382892}}</ref>