Toxicidade do monóxido de carbono: Diferenzas entre revisións

A '''toxicidade do monóxido de carbono''' é causada pola inhalación de [[monóxido de carbono]] (CO), un gas considerablemente que, malia ser incoloro, inoloroinodoro, insípido e non irritante, é moi difícil para as persoas detectalo<ref name="Ernst">{{Cita publicación periódica|autor=Ernst A, Zibrak JD|título=Carbon monoxide poisoning|revista=N. Engl. J. Med.|volume=339|número=22|páxinas=1603–8|ano=1998|mes=novembro|id=9828249|doi=|url=http://content.nejm.org/cgi/pmidlookup?view=short&pmid=9828249&promo=ONFLNS19}}</ref>.

O monóxido de carbono é o principal compoñente tóxico do fume nos incendios, polo que na actualidade é a causa máis frecuente de morte nestes, sendo responsable de entre 3.000 e 4000 mortes ó ano nos [[EUA]]. As intoxicacións por CO prodúcense principalmente en [[inverno]] debido á exposición a braseiros e calefaciónscalefaccións.

O CO produce toxicidade ao provocar hipoxia [[Tecido (bioloxía)|tisular]] e dano a nivel [[Célula|celular]]. A súa tocixidadetoxicidade débese á súa combinación coa [[hemoglobina]] para dar carboxihemoglobina (COHb). A COHb non transporta osíxeno xa que ambos os dous gases (tanto osíxeno como CO) reaccionan cos grupos hemo na molécula tetramérica da Hb. O CO ten 200-250 veces máis afinidade pola hemoglobina có osíxeno, invalidándoa para transportar este último. Por tanto, a intoxicación pode ocorrer aínda cando pequenas cantidades de CO se atopen presentes na atmosfera.

A toxicidade do monóxido de carbono maniféstase non só da interferencia na achega de osíxeno polo sangue senón que tamén exerce efecto directo ao unirse aos [[citocromo|citocromos]] celulares como os presentes nas [[encima]]s respiratorias e a mioglobina. Esta interferencia débese á competición polos lugares activos que conteñen [[Ferro|Fe]] ou [[Cobre|Cu]]. Así diminúe o transporte de osíxeno ao [[músculo cardíaco]] e aos [[músculo]]s das extremidades e se produce un desprazamento da curva de disociación da hemoglobina cara á esquerda. Deste xeito, existe dano por reperfusión e ocorre unha [[peroxidación]] lipídica (degradación de ácidos [[Graxa|graxos]] insaturados) a nivel dos tecidos. Os tecidos máis sensibles aos efectos tóxicos do CO son aqueles cunhas maiores necesidades [[Metabolismo|metabólicas]] (o [[SNC]] e mais o miocardio).

#20-30%: cefalea, [[disnea]].

#30-40%: cefaleas, [[náusea]]s, [[vómito]]s, aleteraciónalteración da visión, debilidade.

As manifestacións poden ser dramáticas e levar a unha [[discapacidade]]. Entre os máis comúns están a [[depresión]], perda de memoria, a demencia, a [[síndrome Parkinsoniana]], convulsións e cegueira. O SNT obsérvase nun 3-40% das víctimasvítimas da intoxicación por monóxido aguda. O prognóstico é moi variable. Obsérvase en xeral un 13% de trastornos neuropsiquiátricos severos, un 30% do deterioro da personalidade e un 40% de alteracións da memoria.

Un dos rasgostrazos característicos da intoxicación por monóxido de carbono para o [[cerebro]] é o [[edema cerebral]]. A fisiopatoloxía da aparición do edema cerebral ten a seguinte orixe: a inhalación de monóxido de carbono produce hipoxia pola redución do transporte de O₂ debido á formación da carboxihemoglobina. A hipoxia produce acidose coa exacerbación da permeabilidade vascular e aumento do [[hematocrito]], coa formación do edema cerebral, e oao mesmo tiempotempo a hipoxia produce alteracións do miocardio, cerrando un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca, conxestión venosa, edema pulmonar, que á súa vez agravan a hipoxia existente. O edema cerebral pode producir un dano irreversible coa atrofia cerebral posterior o pode ser reversible, cando o paciente mellora.

Preséntanas o 1,9% do total dos intoxicados por CO. Poden desenvolverse tras exposicións severas a CO dunha forma insidiosa a partir de fontes non recoñecidas tanto no medio doméstico coma no laboral. Caracterízanse por desorientación, alteración da personalidade, alteración da visión, [[agnosia]], [[apraxia]], e parkinsonismo. A necrose do núcleo pálido bilateral é una secuela ben recoñecida que se pode observar na TC cranealcranial e na RNM. Tamén se producen lesións en ganglios basais, na substancia gris e branca que dan lugar á síndrome tardía.

Moitas intoxicacións por monóxido de carbono ocorren nos meses de inverno cando se utilizan fornos, chimeneaschemineas de gas e calentadoresquentadores portátiles e as fiestras están pechadas. É recomendable revisar calquera tipo de calentadorquentador ou gasodoméstico regularmente para garantir que o seu uso sexa seguro.

[[Image:Co monitor.JPG|thumb|Medidor da saturación da [[Carboxihemoglobina]] (SpCO%). Nota: Este non é o mesmo que un oxímetro de pulso (SpO2%), mais algunsalgúns modelos (como este) miden tanto a saturación de oxíxeno como de monóxido de carbono.]]

*Osixenoterapia hiperbárica.

*Medicamentos para tratalos síntomas.

*Osíxeno.

Determinar, mediante cooxímetros ou espectrofotómetro, niveis de carboxihemoglobina. As mostras de sangue venosa son adecuadas para medilos niveis de carboxihemoglobina. Os gases arteriais permiten identificalaidentificar acidosisa [[acidose]] metabólica polo aumento do ácido láctico. A TC cranealcranial non é útil (aunqueaínda que sísi para descartar patoloxía asociada). A pulsioximetría* non distingue entre carboxihemoglobina e oxihemoglobina.

*A pulsioximetría é unha técnica usada para medir o osíxeno transportado pola Hb no interior dos vasos sanguíneos. O dispositivo emite luz con dúas lonxitudes de onda de 660 nm (vermella) e 940 nm (infravermella) que son características respectivamente da oxihemoglobina e da hemoglobina reducida. A maior parte da luz é absorbida polo tecido conectivo, pél, oso e sangue venosa nunha cantidade constante, producíndose un pequeno incremento desta absorción na sangue arterial con cada latido, o que significa que é necesaria a presencia de pulso arterial para que o aparato reconozarecoñeza algunalgún sinal. Mediante a comparación da luz que absorbe durante a onda pulsátil con respecto á absorción basal, calcúlase a porcentaxe de oxihemoglobina. Só mide a absorción neta durante unha onda de pulso, o que minimiza a influenza de tecidos, venas e capilares no resultado.

O pulsioxímetro mide a saturación de oxígenoosíxeno nos tecidos, ten un transductortransdutor con dúassdúas pezas, un emisor de luz e un fotodetector, xeralmente en forma de pinza e que soe colocarse no dedo, despois se espera recibila información na pantalla: a saturación de oxígenoosíxeno, frecuencia cardíaca e curva do pulso.

A correlación entre a saturación de oxígenoosíxeno y la PaO2 ven determinada pola curva de disociación da oxihemoglobina.

A pulsioximetría mide a saturación de oxígenoosíxeno no sangue, pero non mide a presión de oxígenoosíxeno (PaO2), a presión de dióxido de carbono (PaCO2) ou o pH. Por tanto, non sustituesubstitúe á gasometría na valoración completa dos enfermos respiratorios. Sen embargo supera á gasometría en rapidez e na monitorización destosdestes enfermos. Os aparatos dispoñibles na actualidade son moi fiables para valores entre o 80 e o 100%, pero a súa fiabilidade disminuyediminúe por debaixo destas cifras.

Existe un valor crítico: PaO2 60 mm de Hg que correspóndese cunha saturación do 90%, por debaixo da cal, pequenas disminuciónsdiminucións da PaO2 ocasionan desaturacionesdesaturacións importantes. Por el contrario, por encima do 95%, grandes aumentos da PaO2 non supoñen incrementos significativos da saturación do oxígenoosíxeno.

#O movemento: os movementos do transductortransdutor, que soesese soe colocar nun dedo da man, afecta á fiabilidadfiabilidade (por exemplo o tremer ou vibración das ambulancias), soluciónase colocándoo eoo lóbulo da orella ou no dedo do pé ou fixándoo con esparadrapo.

#Mala perfusión periférica por frío ambiental, diminución da temperatura corporal, hipotensión, vasoconstrición... É a causa mais frecuente de error xa que é imprescindible para que funcione o aparato que exista fluxo pulsátil. Pode ser mellorada con calor, masaxes, terapia local vasodilatadora, quitando a roupa axustada, non colocar o manguito da tensión no mesmo lado co transductortransdutor.

#O pulso venoso: fallo cardíaco dereito ou insuficiencia tricuspídea. O aumento do pulso venoso pode artefactalaartefactar a lectura, débese colocalo dispositivo por encima do corazón.

#Fístula arteriovenosa. Non hayhai diferencia salvo ca fístula produza isquemia distal.

#Proporciona unha monitorización instantánea, contínuacontinua e non invasiva.

*Non require dun entrenamentoadestramento especial. É fácil de usar.

*Ademais informa sobre a frecuencia cardiacacardíaca e pode alertar sobre disminuciónsdiminucións na perfusión dos tecidos.

*A gasometría é unha técnica cruenta, que produce dor e nerviosismo durante a extracción, dando lugar a hiperventilación, o que pode levar a sobreestimación da oxigenaciónosixenación.

Desvantaxes frentefronte á gasometría.

Existen distintos métodos para a identificación e cuantificación de carboxihemoglobina en sangue: exame espectroscópico, espectrofotométrico, cromatografía gaseosagasosa e infravermello.

A determinación cuantitativa da carboxihemoglogina en sangue pode realizarse por métodos espectroscópicos que se basanbasean nos diferentes espectros de absorción que presentan a carboxihemoglobina respecto da hemoglobina. En todos eles realízanse medidas de absorción a distintas lonxitudes de onda de dilucións adecuadas do sangue en estudo.