Wikipedia

Nefrotoxicidade: Diferenzas entre revisións

Explorar o historial de forma interactiva
← Edición máis vellaEdición máis nova →
Contido eliminado Contido engadido
VisualTexto wiki
arranxos da lingua
Sen resumo de edición
Liña 1:
A '''nefrotoxicidade''' é a [[toxicidade]] queexercida algunhassobre substancias lle ocasionan aosos [[ril]]es, órganos cuxa integridade funcional é esencial para o mantemento da [[homeostase]] corporal dos seres humanos. Isto é debido aoo seu papel primordial en funcións tan esenciais coma a [[excreción]] dos desfeitos metabólicos, a regulación do volume de líquido extracelular, a composición de electrólitos e o [[equilibrio ácido-base]]. Ademais, os riles sintetizan [[hormonas]], tales como [[renina]] e [[eritropoietina]], e metabolizan a [[vitamina D3]].
 
Os riles son, con frecuencia, órganos diana de moitos axentes tóxicos que provocan perturbacións no seu comportamento fisiolóxico, que nalgunhas ocasións tradúcense en lesións graves... Porén, estes órganos dispoñendispón de diversos mecanismos de desintoxicación e teñen reserva funcional e capacidade de [[rexeneración]] considerables.<ref>Jose Bello Gutierrez, Adela Lopez de Cerain Salsamendi. Fundamentos de ciencia toxicológica. Madrid : Díaz de Santos, D.L.2001</ref> <ref>Curtis D. Klaassen y John B, Watkins III. MANUAL DE TOXICOLOGIA: La ciencia básica de los tóxicos. Mexico : McGraw-Hill Interamericana, cop. 2001</ref>
 
==Causas da sensibilidade do ril aos axentes tóxicos==
Polas súas característicascaracteristicas, os riles entran en contacto cunha grangrande cantidade de [[fármacos]] e substancias[[sustancias químicas]] que circulan polo [[sangue]]. Os procesos que interveñen na concentración dos [[ouriños]] serven tamén para concentrar os [[tóxicos]], que chegan finalmente ó líquido tubular, pois favorecen a súa penetración por [[difusión pasiva]] nas [[células tubulares]]. Polo tanto, pode ocorrer que un axente químico cuxa concentración non chega a ser tóxica no [[plasma]] alcance concentracións tóxicas nos riles. Finalmente o transporte, o depósito e o metabolismo dos [[xenobióticos]] contribúen notablemente á predisposición do ril para sufrir lesións tóxicas. <ref>Gisbert Calabuig, J.AJuan Antonio. MEDICINA LEGAL Y TOXICOLOGIA. 4ª Edición. Madrid: Editorial Diaz de Santos, 20042009.</ref> <ref>Manuel Repetto Jiménez, Guillermo Repetto Kuhn. TOXICOLOGIA FUNDAMENTAL. Barcelona: Científico-Médica, 1988</ref>
 
==Axentes nefrotóxicos específicos==▼
Un [[axente nefrotóxico]] é toda estrutura química que, situada no sistema renal, é capaz de producir perturbacións e desequilibrios nos seus aspectos morfolóxicos e fisiolóxicos que conducen a lesión do órgano.▼
 
Existen moitos fármacos, sustancias químicas ambientais e metais que poden causar nefrotoxicidade e lesións de localización específica, podendo causar insuficiencia renal aguda (IRA) ou outros tipos de patoloxía, con consecuencias moi variables, que van dende a recuperación completa ata a aparición de lesións renais permanentes que poden obrigar a tratamentos de diálise ou de transplante renal.▼
 
▲==Axentes nefrotóxicos específicos==
===Fármacos===
▲Un [[axente nefrotóxico]] é toda estrutura química que, situada no sistema renal, é capaz de producir perturbacións e desequilibrios nos seus aspectos morfolóxicos e [[fisiolóxicos]] que conducen a lesión do órgano.
Entre os fármacos asociados coa nefrotoxicidade destacan os seguintes<ref>Jose Bello Gutierrez, Adela Lopez de Cerain Salsamendi. Fundamentos de ciencia toxicológica. Madrid : Díaz de Santos, D.L.2001</ref> : ▼
 
*[[Analxésico]]s e [[antiinflamatorio]]s non esteroideos. Son exemplos representativos a aspirina e a indometacina, que se asocian a tres tipos de procesos nefrotóxicos:▼
▲Existen moitos fármacos, sustancias químicas ambientais e [[metais]] que poden causar nefrotoxicidade e [[lesións]] de localización específica, podendo causar [[insuficiencia renal aguda]] (IRA) ou outros tipos de patoloxía, con consecuencias moi variables, que van dende a recuperación completa ata a aparición de lesións renais permanentes que poden obrigar a tratamentos de [[diálise]] ou de [[transplante renal]].
 
▲Entre===Fármacos os fármacos asociados coa nefrotoxicidade destacan os seguintes<ref>Jose Bello Gutierrez, Adela Lopez de Cerain Salsamendi. Fundamentos de ciencia toxicológica. Madrid : Díaz de Santos, D.L.2001</ref> : ===
**Fallo renal agudo, producido ás poucas horas da inxesta de grandes doses.▼
▲*[[AnalxésicoAnalxésicos]]s e [[antiinflamatorio]]santiinflamatorios non esteroideos]]. Son exemplos representativos a [[aspirina]] e a [[indometacina]], que se asocian a tres tipos de procesos nefrotóxicos:
**Nefropatía analxésica, crónica e irreversible.▼
**Nefrite intersticial, na que a función renal recupérase no prazo de 1 a 3 meses.▼
 
▲**Fallo renal agudo, producido ás poucas horas da inxesta de grandes doses.
*[[Antibiótico]]s, como as cefalosporinas e tetraciclinas. En xeral os antimicrobianos producen toxicidade renal por varios mecanismos, coma o descenso do fluxo sanguíneo renal, nefritis intersticial, necrose tubular, Síndrome de Fanconi, glomerulonefrite por hipersensibilidade...▼
▲**[[Nefropatía]] analxésica, crónica e irreversible.
▲**Nefrite[[Nefritis]] intersticial, na que a función renal recupérase no prazo de 1 a 3 meses.
 
▲*[[AntibióticoAntibióticos]]s, como as [[cefalosporinas]] e [[tetraciclinas]]. En xeral os antimicrobianos producen toxicidade renal por varios mecanismos, coma o descenso do [[fluxo sanguíneo]] renal, [[nefritis]] intersticial, necrose tubular, Síndrome de Fanconi, [[glomerulonefrite]] por hipersensibilidade...
*[[Antineoplásico]]s, como o Cisplatino. Durante algúns anos utilizouse como axente antineoplásico para o tratamento de tumores canceríxenos, de útero e de testículos, pero as súas aplicacións clínicas víronse limitadas pola súa nefrotoxicidade.▼
 
▲*[[AntineoplásicoAntineoplásicos]]s, como o [[Cisplatino]]. Durante algúns anos utilizouse como axente antineoplásico para o tratamento de tumores canceríxenos, de útero e de testículos, pero as súas aplicacións clínicas víronse limitadas pola súa nefrotoxicidade.
*Contrastes radiopacos, como o Iodo hipuramato, utilizado para visualizar imaxes dos tecidos, en determinados estudos radiolóxicos▼
 
▲*[[Contrastes radiopacos]], como o Iodo hipuramato, utilizado para visualizar imaxes dos tecidos, en determinados estudos radiolóxicos
*Inmunosupresores, como a Ciclosporina A, que permitiu levar a cabo o transplante de órganos con certo éxito, sen embargo a súa nefropatoxicidade é un efecto secundario.▼
 
▲*[[Inmunosupresores]], como a [[Ciclosporina A]], que permitiu levar a cabo o transplante de órganos con certo éxito, sen embargo a súa nefropatoxicidade é un efecto secundario.
===Compostos medioambientais===
Son===Compostos tamén numerosos compostos dest natureza os que poden causar patoloxía renal, tales comomedioambientais <ref>Jose Bello Gutierrez, Adela Lopez de Cerain Salsamendi. Fundamentos de ciencia toxicológica. Madrid : Díaz de Santos, D.L.2001</ref>: ===
*[[Hidrocarburos haloxenados]] eou [[herbicidas]]
*[[Metais pesados, entre os que]] (destacan o [[mercúrio]], fundamentalmente naa forma orgánica, e o [[cadmio]]<ref>Sánchez Gonzalez, C. Vicente Sánchez, Miguel Ángel Arévalo Gómez. (Año 2006) Papel de la vía Ras en un modelo de nefrotoxicidad inducida por cadmio. Efecto protector del antioxidante quercetina. Revista de toxicología 2006;23(2-3):130-137</ref>)
*[[Micotoxinas]]
*[[Disolventes orgânicos,orgánicos]] coma(como a [[gasolina]] ou o [[tricloroetileno]]).
 
==Valoración dade nefrotoxicidade==
Os estudos de avaliación da nefrotoxicidade que se efectúan en [[animais de experimentación]] consisten na valoración [[fisiopatolóxica]] dos riles despois do tratamento e son cruciais para identificar o sitio da lesión nefrotóxica, así como da natureza e gravidade da mesma. Estes estudos, que deben incluír o [[exame xeral de ouriños]], a bioquímica sérica clínica, o estudo [[histopatolóxico]], permitirán coñecer os efectos funcionais e morfolóxicos que produciu a sustancia química sobre os riles.
 
==Véxase tamén==
==Notas=Bibliografía===
* [[Jose Bello Gutiérrez|Bello Gutiérrez, J.]] e Adela López de Cerain Salsamendi|López de Cerain Salsamendi, A.]]: ''Fundamentos de ciencia toxicológica''. Madrid: Díaz de Santos, 2001
{{Referencias}}
* [[Curtis D. Klaassen|Klaassen, C. D.]] e [[John B. Watkins|Watkins, J. B.]]: ''Manual de toxicología: La ciencia básica de los tóxicos''. Mexico: McGraw-Hill Interamericana, cop. 2001
* [[Juan Antonio Gisbert Calabuig|Gisbert Calabuig, J. A.]]: ''Medicina legal y toxicología''. 6ª Edición.Editorial Masson, 2004.
* [[Manuel Repetto Jiménez|Repetto Jiménez, M.]] e [[Guillermo Repetto Kuhn|Repetto Kuhn, G.]]: ''Toxicología fundamental''. 4ª Edición. Madrid: Editorial Diaz de Santos, 2009.
* [[Ramón Bataller Sifra|Bataller Sifra, R.]]: ''Toxicología clínica''. Universitat de València, 2004
* Sánchez Gonzalez, C., Vicente Sánchez, Miguel Ángel Arévalo Gómez: "Papel de la vía Ras en un modelo de nefrotoxicidad inducida por cadmio. Efecto protector del antioxidante quercetina". ''Revista de toxicología'' 2006;23(2-3):130-137
 
[[de:Nephrotoxin]]
[[en:Nephrotoxicity]]
[[es:Nefrotoxicidad]]
[[nl:Nefrotoxiciteit]]
[[ru:Нефротоксины]]
 
[[Categoría:Toxicoloxía]]
Traído desde «https://gl.wikipedia.org/wiki/Nefrotoxicidade»