Wikipedia

Pasteurella multocida

Pasteurella multocida é unha especie de bacterias gramnegativas, non móbiles, con forma de cocobacilo e sensibles á penicilina, que pertencen á familia das Pasteurellaceae.[1] As cepas desta especie son xeralmente clasificadas en 5 serogrupos nomeados A, B, D, E, F baseados na súa composición capsular e 16 serovares somáticos (do 1 ao 16). Pasteurella multocida é a causante de diversas enfermidades en mamíferos e aves entre as que está o cólera aviar, rinite atrófica dos porcos, hemorraxias en bovinos e septicemias en vacas e bisontes. Pode tamén causar infeccións zoonóticas en humanos, que son tipicamente o resultado de trabadas ou rabuñazos de animais domésticos. Moitos mamíferos e aves albergan a esta especie como parte da súa flora bacteriana normal respiratoria, incluíndo os gatos domésticos.

Historia editar

Pasteurella multocida foi descuberta en 1878 en aves infectadas de cólera aviar. Porén, non foi illada ata 1880 por Louis Pasteur (en honor do cal o xénero se chama Pasteurella), que traballou na preparación de vacinas contra a enfermidade.[2]

Enfermidades editar

P. multocida causa diversas doenzas en animais salvaxes e domésticos e tamén en humanos. A bacteria pode encontrarse en aves, gatos, cans, coellos, gando vacún e porcos. Nas aves, P. multocida causa o cólera aviar, que é unha importante doenza nas aves domésticas e comerciais de todo o mundo, particularmente nas aves poñedoras de ovos e nas reprodutoras. As cepas de P. multocida que poden causar cólera aviar pertencer aos serovares 1, 3 e 4. Nas aves silvestres o cólera aviar segue a ruta migratoria das aves, especialmente no caso dos gansos. A P. multocida serotipo-1 está máis asociada co cólera aviar en Norteamérica, pero a bacteria non permanece moito tempo nas zonas húmidas.[3]

P. multocida causa rinite atrófica en porcos;[4] e causa pneumonía ou enfermidade respiratoria bovina no gando vacún.[5]

Nos humanos, P. multocida é a causa máis común de infeccións orixinadas a partir de feridas causadas por trabadas de cans e gatos. A infección xeralmente aparece como unha inflamación do tecido brando 24 horas despois da trabada. Xeralmente obsérvanse recontos altos de leucocitos e neutrófilos, que dan lugar a unha reacción inflamatoria no lugar da infección (xealmente unha difusa, e localizada celulite).[6] Pode tamén infectar outras partes, como o tracto respiratorio, e sábese que causa linfoadenopatía rexional (inchamento dos ganglios linfáticos). En casos máis graves, pode aparecer unha bacteremia, causando unha osteomielite ou endocardite. A bacteria pode tamén cruzar a barreira hematoencefálica e causar meninxite.[7]

Virulencia, cultivo e metabolismo editar

P. multocida expresa varios factores de virulencia, como unha cápsula de polisacárido e a molécula de superficie de carbohidrato variable ou lipopolisacárido (LPS). A cápsula das cepas dos serogrupos A e B axúdalles a resistir a fagocitose polas células inmunitarias do hóspede, e as cápsulas do tipo A axudan a resisitir a lise mediada polo complemento.[8][9] O lipopolisacárido producido por P. multocida consta dunha molécula de lípido A hidrofóbica (que ancora o lipopolisacárido á membrana externa), un núcleo ou core interno e un núcleo externo, que consisten ambos nunha serie de azucres ligados de modo específico. Non hai antíxeno O no lipopolisacárido e a molécula é similar ao lipopolisacárido producido por Haemophilus influenzae e ao lipooligosacárido de Neisseria meningitidis. Un estudo sobre a cepa do serovar 1 mostrou que unha molécula de lipopolisacárido de lonxitude completa era esencial para que a bacteria fose plenamente virulenta nos polos.[10]

As cepas que causan a rinite atrófica en porcos son peculiares porque teñen tamén a Toxina de Pasteurella Multocida (PMT), que reside nun bacteriófago que levan. A PMT é unha toxina que é responsable de orixinar os fociños retortos que se observan nos porcos infectados con esta bacteria. Esta toxina activa as GTPases Rho, que se unen e hidrolizan o GTP, e son importantes na formación de fibras de estrés de actina. A formación de fibras de estrés pode axudar á endocitose de P. multocida. O ciclo da célula hóspede está tamén modulado pola toxina, a cal pode actuar como un mitóxeno intracelular.[11]

P. multocida foi observada invadindo e replicándose dentro de amebas, causándolles lise.

P. multocida crece a 37 °C en ágar sangue ou ágar chocolate, pero non se pode cultivar en ágar MacConkey. O crecemento das colonias está acompañado dun característico cheiro a mofo[12][13] debido aos produtos metabólicos producidos.

É un organismo anaerobio facultativo, a proba da oxidase é positiva e tamén a da catalase, e pode tamén fermentar unha gran variedade de carbohidratos cando está en condicións anaerobias.[7] A supervivencia de P. multocida increméntase coa adición de sal no seu ambiente. A variación dos niveis de sacarosa e o pH tamén teñen efectos menores sobre a supervivencia bacteriana.[14]

Diagnose e tratamento editar

A diagnose desta bacteria en humanos baseábase tradicionalmente en signos clínicos e cultivos e probas serolóxicas, pero os falsos negativos eran un problema debido a que P. multocida morría facilmente, e a seroloxía non podía diferenciar entre unha infeccións actual e as exposicións previas. O método máis rápido e exacto para confirmar unha infección activa por P. multocida é a detección molecular utilizando a técnica da PCR.[15]

Esta bacteria pode ser tratada efectivamente con antibióticos beta-lactámicos, que inhiben a síntese da parede celular. Tamén pode tratarse con fluoroquinolonas ou tetraciclinas; as fluoroquinolonas inhiben a síntese de ADN bacteriana e as tetraciclinas interfiren coa síntese de proteínas ao unirse á subunidade de 30S do ribosoma. Os macrólidos, que se unen ao ribosoma, malia os escasos resultados de susceptibilidade in vitro, tamén se poden aplicar no caso de complicación pulmonares. Debido á etioloxía polimicrobiana das infeccións por P. multocida, o tratamento require usar antimicrobianos que eliminen tanto a bacterias gramnegativas aeróbicas coma anaeróbicas. En consecuencia, a amoxicilina-clavulanato (unha combinación de inhibidor de beta-lactamase e unha penicilina) é o tratamento de elección.[16]

Investigacións actuais editar

Os mutantes de P. multocida están a ser investigados pola súa capacidade de causar doenzas. A vacinación contra a rinite atrófica progresiva desenvolveuse usando un derivado recombinante da toxina de P. multocida. A vacinación foi comprobada en porcas novas preñadas que non tiveran crías. Os bacoriños destas porcas que foran inoculadas creceron sans, mentres que os de nais non vacinadas desenvolveron rinite atrófica.[17] Estanse a facer outras investigacións sobre os efectos de proteínas, pH, temperatura, NaCl e sacarosa sobre o desenvolvemento e supervivencia na auga de P. multocida. Parece que a bacteria sobrevive mellor en auga a 18 °C que a 2 °C. A adición de 0,5% de sal (NaCl) tamén aumenta a supervivencia bacteriana, mentres que os niveis de sacarosa e pH teñen efectos menores.[18] Están en marcha investigacións sobre a resposta de P. multocida ao ambiente do hóspede. Estas probas utilizan micromatrices de ADN e técnicas proteómicas. Examinouse a capacidade de mutantes de P. multocida para producir enfermidades, e os resultados indicaron que a bacteria ocupa nichos que a forzan a cambiar a súa expresión xénica para o seu metabolismo enerxético, captación de ferro, aminoácidos e outros nutrientes. Os experimentos in vitro mostraron as respostas da bacteria aos niveis baixos de ferro e diferentes fontes de ferro, como a transferrina e hemoglobina. Os xenes de P. multocida que son regulados á alza nos momentos da infección están xeralmente implicados na captación de nutrientes e no metabolismo. Isto indica que os verdadeiros xenes da virulencia só se poden expresar durante as fases iniciais da infección.[19]

Notas editar

  1. ↑ Kuhnert P; Christensen H (editors). (2008). Pasteurellaceae: Biology, Genomics and Molecular Aspects. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-34-9 . 
  2. ↑ Pasteur, Louis. "The Attenuation of the Causal Agent of Fowl Cholera". Arquivado dende o orixinal o 16 de agosto de 2011. Consultado o 06 de xullo de 2013. 
  3. ↑ Blanchlong, JA. “Persistence of pasteurella multocida in wetlands following avian cholera outbreaks.” Journal of Wildlife diseases, vol.42, no.1 (33-39)
  4. ↑ Eliás B, Hámori D. Data on the aetiology of swine atrophic rhinitis. V. The role of genetic factors. Acta Vet Acad Sci Hung. 1976;26(1):13–19. [PubMed]
  5. ↑ Irsik, M B Bovine respiratory disease associated with Mannheimia Haemolytica or pastuerella multocida. VM 163, University of Florida
  6. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 
  7. ↑ 7,0 7,1 Casolari C, Fabio U. Isolation of Pasteurella multocida from Human Clinical Specimens: First Report in Italy. European Journal of Epidemiology. Sept 1988; 4(3):389-90
  8. ↑ Chung JY, Wilkie I, Boyce JD, Townsend KM, Frost AJ, Ghoddusi M, Adler B: Role of capsule in the pathogenesis of fowl cholera caused by Pasteurella multocida serogroup A. Infect Immun 2001, 69(4):2487-2492.
  9. ↑ Boyce JD, Adler B: The capsule is a virulence determinant in the pathogenesis of Pasteurella multocida M1404 (B:2). Infect Immun 2000, 68(6):3463-3468.
  10. ↑ Harper M,Cox, AD, St Michael F, Wilkie IW, Boyce JD, Adler B. A heptosyltransferase mutant of Pasteurella multocida produces a truncated lipopolysaccharide structure and is attenuated in virulence. Infect. Immun. 2004; 72(6):3436-43.
  11. ↑ [Lacerda HM, Lax AJ, Rozenqurt E. Pasteurella multocida toxin, a potent intracellularly acting mitogen, induces p125FAK and paxillin tyrosine phosphorylation, actin stress fiber formation, and focal contact assembly in Swiss 3T3 cells. J Biol Chem. 5 Jan 1996; 271(1):439-45.
  12. ↑ P. multocida - "musty" odor
  13. ↑ Carol Jo T. FajfarR-Whetsone, Lisa Coleman, Diana R. Biggs, and Barry C. Fox. Pasteurella multocida Septicemia and Subsequent Pasteurella dagmatis Septicemia in a Diabetic Patient. Journal of Clinical Microbiology, Jan. 1995, p. 202–204 Vol. 33, No. 1. Cita: "After 24 h of incubation in 5% CO2, small, gray, translucent, nonhemolytic colonies which had a musty odor were observed on the plates" [1] Arquivado 21 de setembro de 2015 en Wayback Machine.
  14. ↑ Bredy, JP. “The effects of six environmental variables on Pasteurella multocida populations in water.” Journal of Wildlife Diseases, vol. 25, no. 2 (232-239) [2]
  15. ↑ Miflin, J.K. and Balckall, P.J. (2001) Development of a 23 SrRNA-based PCR assay for the identification of Pasteurella multocida. Lett. Appl. Microbiol. 33: 216-221
  16. ↑ Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases - 27th Ed.
  17. ↑ Nielsen JP Vaccination against progressive atrophic rhinitis with a recombinant “Pasteurella multocida” toxin derivative. Canadian Journal of Veterinary Research, vol.55, no.2 (128-138)
  18. ↑ Bredy, JP. The effects of six environmental variables on P. multocida populations in water. “Journal of Wildlife Diseases”, vol. 25, no.2 (232-239)
  19. ↑ Boyce, JD. How does P. multocida respond to the host environment? “Current Opinion in Microbiology” vol.9 no.1 (117-122)

Véxase tamén editar

Ligazóns externas editar

Traído desde «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Pasteurella_multocida&oldid=6589377»